Диффузные изменения в паренхиме почек

Почки — паренхиматозный орган. Их внутренняя ткань образована множеством мельчайших структурных единиц – нефронами. Подробнее о строении ткани почек вы можете прочитать в этой статье. Когда врач говорит «диффузные изменения паренхимы почек», он подразумевает, что патологический процесс рассеян по всей толще ткани, и она теряет свою нормальную структуру и функции.

Диффузные изменения паренхимы очень хорошо отличаются на фоне здоровой ткани, так как нарушается сама структура ее составляющих частей – клубочков и канальцев нефронов. Такие изменения могут, как увеличивать рабочую ткань органа, утолщать ее, так и приводить к атрофии и резкому уменьшению в размерах. Следует понимать, что все изменения, которые претерпевает паренхима – это не самостоятельное заболевание, а лишь проявление основной болезни.

Патологические процессы, ведущие к увеличению толщины паренхимы почек

Поликистозная болезнь почек

Киста – это полость в ткани, ограниченная капсулой. Может быть полой или содержать какую-либо жидкость – серозную, геморрагическую (с примесью крови) или гнойную. Часто кисты образуются после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний, туберкулеза, мочекаменной болезни; вследствие онкологического процесса в почке; склерозирования сосудов, травмы или же по причине наследственной предрасположенности.

Чаще всего эти образования одиночны. По локализации можно выделить паренхиматозные и синусные кисты. Паренхиматозные образуются в толще органа из почечных канальцев за счет ускоренного роста выстилающего их эпителия. Синусные – из лимфатических сосудиков вблизи почечной лоханки.

Кисты могут себя никак не проявлять и даже самостоятельно рассасываться, но тем не менее, они представляют большую опасность. Растущая киста перекрывает кровеносные сосуды и способствует ишемизации почки, давит на мочеточник, препятствуя оттоку мочи, вызывает гидронефроз – расширение лоханки. Киста может лопнуть, и ее содержимое попадет в брюшину, где вызовет воспаление. Эта полость является резервуаром для бактерий. Также при нарушении целостности кисты может открыться кровотечение.

Паренхима почки при поликистозе теряет свои функциональные способности.

Поликистоз почки: а) изрешеченная паренхима, б) вид снаружи. Орган сильно увеличен в размерах, нормальная длина 9-12 см

Острый гломерулонефрит

При остром гломерулонефрите происходит отложение иммунных комплексов в стенках капилляров клубочков. Защитные белки и клетки нашего организма разрушают эти капилляры, т. к. принимают их за чужеродное тело. На месте повреждений начинает откладываться фибрин, почечная ткань пропитывается лейкоцитами, клубочки «перекрываются» и перестают выполнять свою фильтрационную функцию. На УЗИ паренхима становится гиперэхогенной, т. к. значительно уплотняется. На разрезе паренхимы различимы бугорки красного цвета – увеличенные клубочки. Эта картина получила определение «пестрая почка».

При остром гломерулонефрите в паренхиме видны множественные кровоизлияния на месте поврежденных клубочков

При дальнейшем течении заболевания происходят микрокровоизлияния, тромбоз капилляров, отек почки. По причине иммунной природы заболевания поражаются сразу оба органа.

Острый пиелонефрит

Различают диффузные и очаговые формы острого пиелонефрита. Чаще поражается одна почка, она увеличивается в размерах, снижается эхогенность ее паренхимы. Нередко отмечается сочетание с деформацией лоханки и почечного синуса. При гнойном пиелонефрите очаги воспаления разбросаны по всей паренхиме и чередуются со здоровыми участками. Гнойнички могут сливаться в большие образования, образуя солитарный абсцесс. Почечные сосочки пирамид некротизированы. На УЗИ – эхопризнаки расширения синусов. В почечно-лоханочном комплексе может накапливаться гной.

При остром пиелонефрите в толще почки видны множественные гнойнички, а сама она утолщена

Кроме наличия в паренхиме почек гнойничков, можно определить расширенные канальцы и собирательные трубочки, а также лейкоцитарные инфильтраты. Изменение правой и левой почки неравномерны, наблюдается их ассиметричное увеличение.

Амилоидоз почек

Это заболевание характеризуется нарушением белково-углеводного обмена, в результате которого вещество белковой природы амилоид откладывается во внутренних органах. Накопление амилоида в паренхиме может провоцировать развитие почечной недостаточности. В паренхиме корковый и мозговой слой хорошо различаются. Корковый расширен, серовато-красный, мозговой имеет сальный вид. Амилоид откладывается в мембранах капилляров клубочков, стенках канальцев, питающих артериол. Он замещает большинство клубочков, что вызывает гибель нефронов и появление на их месте соединительной ткани.

Отложение амилоида придает почке желтоватый цвет и сальный блеск. Может быть осложнением ревматоидного артрита или гнойно-некротических болезней

Диабетическая нефропатия

Проявляется в повсеместном поражении ткани почек. Во-первых, глюкоза имеет прямое токсическое действие, способна накапливаться в клетках почек. Она повышает проницаемость мембран капилляров в почечных клубочках.

При сахарном диабете нарушается проницаемость клубочков и в мочу фильтруется белок

Во-вторых, при диабете в организме циркулирует большое количество продуктов обмена, которые необходимо утилизировать. Почки начинают работать с большим усилием. На начальных этапах это приводит к гиперперфузии паренхимы почки, она немного увеличивается в объеме. На УЗИ у пациентов с диабетической нефропатией на этапе I-IV ст. отмечается диффузная неоднородность почечной паренхимы и повышение ее эхогенности (следствие проявления коллагенизации мембран, пролиферации мезангиальных клеток, гломерулосклероза). Нередко наблюдается микрокистообразование в проекции пирамид (кистозная дегенерация). Но с течением заболевания, когда развивается почечная недостаточность, и пациент нуждается в гемодиализе, почечная паренхима и весь орган уменьшаются в размерах.

Заместительная гипертрофия

Паренхима здоровой почки утолщается, чтобы компенсировать выход из строя второго органа. Это может быть следствием его оперативного удаления или гибели. Клубочек нефрона увеличивается в размере и расширяется просвет извитых канальцев. Под действием нейрогуморальной регуляции «включаются» ранее не задействованные нефроны во всей толще паренхимы, но общее количество остается прежним.

Патологические процессы, ведущие уменьшению толщины паренхимы

Нефросклероз

Анатомо-морфологически можно определить как замещение ткани почки соединительной тканью. Причиной этого является воспаление клубочков и дистрофия почечных канальцев с дальнейшей гибелью нефрона. В зависимости от механизма развития нефросклероз может быть первичным и вторичным.

Первичный возникает вследствие гипертонической болезни при сужении сосудов, питающих почку. В толще ткани образуются участки ишемии, в которых нефроны в дальнейшем атрофируются и погибают. Стенки клубочков и сосочки пирамид пропитываются гиалином (вещество белковой природы), соединительная ткань разрастается и паренхима приобретает мелкобугристую структуру. Также по причине некроза в ткани почки образуются множественные микрокровоизлияния, что напоминает картину «пестрой почки» при гломерулонефрите.

Нефросклероз – орган уменьшен в объеме, поверхность бугриста, паренхима истончена и видно разрастание жировой ткани. В толще могут образовываться кисты

При вторичном нефросклерозе факторы, поражающие нефроны, могут быть разнообразными – инфекционно-воспалительные (пиелонефрит, туберкулез), механические – мочекаменная болезнь или травма, от ионизирующего излучения, нефропатия беременных.


Результат нефросклероза любого типа – дистрофия паренхимы почки и «сморщивание» органа.

Хронический пиелонефрит

Нефросклероз почек и его симптомы

Развивается при переходе острого процесса воспаления в хронический. Это может быть вызвано неадекватным лечением, или же процесс может быть изначально хроническим.

Он ведет к образованию рубцов и разрушению почечной паренхимы. При двустороннем процессе, на стадии требующей диализа, почки существенно уменьшены в размерах (преимущественно продольный размер). В паренхиме наблюдается склерозированые участки, атрофия канальцев, пропитывание ткани лейкоцитами. Эхогенность корковых структур повышена. В дополнение к этим изменениям, в почечной лоханке могут образовываться абсцессы (гипоэхогенные массы).

Маленькая или атрофичная почка при хроническом пиелонефрите чаще односторонний, чем двусторонний процесс.

Результат хронического пиелонефрита – почки асиметричны, сморщены, поверхность бугриста

Хронический гломерулонефрит

Диффузные изменения проявляются клубочковой гиалинизацией и тубулярной атрофией. Пирамиды иногда могут, как и в норме, оставаться гипоэхогенными, но в большинстве случаев они «исчезают» из-за тубулярной атрофии.

Хронический гломерулонефрит (б) имеет более темный «крап», не такой пестрый, как при остром (а). Это следствие длительного процесса отмирания клубочков

Диабетическая нефропатия

У больных сахарным диабетом с нефропатией в I-IV стадии определяется увеличение размеров почек (см. выше). В V стадии заболевания почки либо нормальной величины, либо слегка уменьшены в размерах в связи с практически полной деструкцией паренхимы.

Причин, по которым могут возникнуть диффузные изменения в паренхиме почек – множество. Даже «всевидящее» УЗИ не сможет однозначно определить причину повреждения, а только констатировать факт его развития. По видимости на приборе диагносты различают четкие, нечеткие, слабые, умеренные или выраженные признаки диффузного поражения. Дальнейшее определение основного заболевания требует комплексного подхода, включающего сбор анамнеза, проведения лабораторных анализов мочи и крови, другие метрические измерения.