Кетоновые тела (кетоны) в моче у ребенка

В основе многих заболеваний, которыми может страдать взрослый человек, лежат заложенные в детстве механизмы, нарушающие нормальное течение различных обменных процессов. Кетоновые тела в моче у ребенка могут свидетельствовать как о развитии ацетонемического синдрома, так и о расстройствах нервной системы и связанными с ними расстройствами метаболизма.

Причины появления кетонов

Появление кетононовых тел в моче у ребенка свидетельствует о развитии ацетонемического синдрома. Это состояние у детей представляет собой комплекс симптомов, возникших вследствие увеличения концентрации в крови продуктов, образовавшихся в результате окисления липидов.

В процессе окисления жиров образуются три вида кетоновых тел:

• пропанон (ацетон);
• ацетоацетат (ацетоуксусная кислота);
• бета-гидроксибутират (бета-оксимасляная кислота).

Увеличение содержания в крови ацетона становится причиной развития ацидоза, сопровождающегося периодическими приступами рвоты, сменяющими периоды относительно нормального самочувствия.

Как правило, ацедонемический синдром диагностируют в среднем у 5% детей в возрастном диапазоне от 1 года до 13 лет. У девочек синдром встречается в 1,2 раза чаще, чем у мальчиков.

Развитие ацидоза обычно наблюдается у худеньких, энергичных, легковозбудимых детей

Механизм развития

Существует несколько причин, запускающих процесс развития ацидоза у детей:

• стрессовые ситуации, сопровождающиеся сбоем в гормональной системе;
• употребление жирной пищи;
• нерегулярное питание, с длительными «голодными» периодами;
• заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, сахарный диабет).

Независимо, от того, какими причинами вызван углеводный дефицит, для замещения энергетических потребностей, происходит активация процесса жирового обмена, сопровождающаяся высвобождением жирных кислот из жировых «депо».

Все они поступают в печень, трансформируясь в переходную форму – ацетоуксусную кислоту (ацетил-коэнзим А), которую организм частично использует в качестве энергетического резерва.

Неиспользованная ацетоуксусная кислота претерпевает ряд трансформаций, частично превращаясь в холестерин, и частично – в кетоновые тела.

Повышение концентрации ацетоуксусной кислоты, сверхдопустимых значений, негативно влияет на процесс ее превращения в энергию, так как подавляет активность ферментов, стимулирующих ее преобразование. В конечном итоге, у организма остается единственно возможный путь удаления ацетил-коэнзима А – образование кетоновых тел.

Кетоацидоз у ребенка, со временем, может привести к развитию подагры

Классификация

Поскольку, обнаружение кетонов в моче у ребенка свидетельствует о развитии патологического состояния, ацетонемический синдром также принято считать не заболеванием, а симптомом. В зависимости от патологий, послуживших причиной метаболических нарушений, ацетонемический синдром подразделяют на 2 вида:

• первичный (неясного генеза или идиопатический);
• вторичный (патологический).

Первичный синдром следует рассматривать как самостоятельное заболевание, являющееся следствием нервно-артритического диатеза (нервно-артритической аномалией конституции). Дети, имеющие подобную наклонность, характеризуются как:

• излишне возбудимые;
• чрезмерно активные;
• эмоциональные;
• любознательные.

Кроме того, при этом состоянии в организме ребенка отмечают следующие нарушения, связанные с генетической предрасположенностью:

• недостаточная ферментативная функция печени;
• нарушения жирового обмена;
• нарушения углеводного обмена;
• эндокринные нарушения;
• нарушения обмена мочевой кислоты.

Не следует путать нервно-артритический диатез с покраснением кожи у ребенка (аллергический диатез)

Вторичный синдром является следствием имеющегося острого состояния или патологии. Как правило, причину спровоцировавшую развитие ацетонемического синдрома легко определить и разработать тактику лечения, направленную на устранение первопричины кетоацидоза.

К патологическим состояниям, способным вызвать кетоацидоз, можно отнести:

• сахарный диабет;
• послеоперационное состояние;
• инфекционные заболевания.

Негативное влияние кетоновых тел на организм ребенка

Развитие кетоацидоза всегда связано с множеством факторов, оказывающих негативное влияние, на детский организм, вызывая рвоту, обезвоживание и боль.

Что означает ацетон в моче у ребенка?

1. Если кетоны повышены, происходит закисление организма и развивается кетоацидоз. При попытке компенсировать потерянный щелочной резерв, организм начинает избавляться от углекислого газа, путем интенсивной гипервентиляции легких, что вызывает спазм сосудов головного мозга.
2. Большое количество кетоновых тел снижает проводимость центральной нервной системы, иногда с последующим развитием комы.
3. Недостаток кислорода, в большом количестве используемого для избавления от кетонов, способствует дальнейшему ухудшению состояния.
4. Повышенная концентрация кетоновых тел оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и кишечника, что провоцирует появление рвоты и боли в животе.
5. Ацетон оказывает разрушающее действие на клеточные мембраны.

Комплекс негативных воздействий дополняется обезвоживанием, нарушением обмена молочной кислоты, что значительно осложняет течение болезни и затрудняет лечение.

Норма содержания кетонов в моче у ребенка составляет не более 50 мг/л

С целью компенсации обезвоживания рекомендуется пить препарат Регидрон

Симптомы

В связи с тем, что кетоз может сопровождать другое патологическое состояние, клиническая картина состоит из симптомов самого кетоза, и проявлений патологии его спровоцировавшей.

К симптомам кетоацидоза относятся:

• тошнота;
• рвота;
• отсутствие аппетита;
• запах ацетона изо рта и от мочи;
• вялость;
• раздражительность;
• сухость кожи (признак обезвоживания);
• снижение веса;
• учащенное сердцебиение;
• шумное дыхание;
• боли в эпигастральной области;
• повышение температуры тела.

На начальных стадиях заболевания симптомы столь незначительны, что зачастую им не придают значение. Однако за довольно короткий промежуток времени, их интенсивность нарастает, приобретая критические значения.

Диагностика

Диагностика заболевания опирается на 3 критерия:

• результаты изучения анамнеза пациента;
• анализ имеющихся жалоб и симптомов;
• данные лабораторных исследований.

При постановке диагноза, необходимо применять дифференцированный подход, так как важно исключить возможные заболевания, имеющие сходную симптоматическую картину:

• опухоль мозга;
• инфекционные заболевания;
• острые хирургические состояния;
• патологические состояния органов пищеварения

.

Опухолевые поражения центральной нервной системы всегда сопровождаются сильной рвотой

Результаты лабораторных методов исследования, в первую очередь, включают в себя анализ мочи и анализ крови. Если в полученных результатах отсутствуют изменения, характерные для патологий, способных вызвать симптомы кетоацидоза (например, повышенный сахар), значит, можно диагностировать первичный ацедотический синдром.

Наиболее значимым признаком является обнаружение кетонов в моче, в количестве от 50 до 1000 мг/л. Также, в связи с обезвоживанием в крови и моче может увеличиваться концентрация мочевой кислоты и белка.

Лечение

Лечение ацетонемического синдрома у детей проводится с учетом имеющихся патологических и физиологических расстройств и включает в себя следующие направления:

1. Ограничение потребления жиров.
2. Обогащение рациона углеводами.
3. Применение ферментов, улучшающих усвоение углеводной пищи — кокарбаксилаза, витамин В₁, витамин В₆.
4. Внутривенное вливание натрия хлорида (оказывает регидратационное и ощелачивающее действие), глюкозы (устраняет дефицит углеводов).
5. Применение антибиотиков (по показаниям).

Если концентрация кетоновых тел не превышает 500 мг/л и не сопровождается серьезными нарушениями, в виде многократно повторяющейся рвоты, назначение ограничивается диетотерапией в комбинации с препаратами, оказывающими регидратационное действие (Регидрон).

Высокую эффективность при лечении кетоза имеют растворы сорбитола или ксилитола, так как процесс превращения их в энергию происходит отлично от глюкозы

При подозрении на наличие у ребенка нервно-артритической аномалии конституции следует соблюдать диетические ограничения, систематизировать время приема пищи, исключить длительные перерывы между едой. По достижении возрастного порога 12-14 лет (пубертатный период), риск развития ацетонемических кризов исчезнет.